腹部脂肪如何导致糖尿病?


时间:2018-03-26 12:14:19  次浏览 )

 

据了解,超重或肥胖会导致健康状况不佳,但可能不太知道腹部脂肪是最有害的类型。到目前为止,研究人员不确定造成这种情况的机制 - 但现在,他们揭示了我们肝脏产生的酶如何增加糖尿病的风险。


当涉及到过量脂肪的有害后果时,它分布在身体上的方式是关键。

最近医学新闻报道的研究显示腹部脂肪与2型糖尿病和心脏病密切相关。

我们还研究了一些增加心脏代谢风险。

另外的研究发现,腹部脂肪在发炎时特别危险。老年研究表明,脂肪组织局部炎症导致心脏代谢异常,如胰岛素抵抗。

但是,造成脂肪组织炎症和心脏代谢紊乱之间的这种关联的确切机制仍然有些不清楚 - 例如,研究人员一直在想,炎症是“是胰岛素抵抗的原因还是后果”。

现在,纽约市纽约哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员帮助解决了一些亟需解决的问题; 他们发现肝脏有助于这种炎症。

该小组由Ira Tabas博士领导,他是哥伦比亚大学瓦格洛斯内科医学院的Richard J. Stock医学教授,研究结果发表在“ 自然 ”杂志上。

DPP4抑制剂在糖尿病中的关键作用
塔巴斯博士和他的同事们用肥胖的小鼠来测试阻断一种叫做DPP4的酶是否会降低腹部脂肪的炎症。

研究人员将重点放在DPP4上,因为已经患有糖尿病的人使用了DPP4抑制剂来帮助他们控制症状。DPP4抑制剂通过阻止酶与促胰岛素激素相互作用起作用。

在这项研究中,DPP4没有降低小鼠的腹部炎症。塔巴斯博士解释了这些发现,表明他们可能在DPP4抑制剂在肠道中的工作方式与他们在肝脏中的工作方式之间存在差异。

“DPP4抑制剂通过抑制肠道中的DPP4降低血糖,但我们有一些证据表明,肠道中的DPP4抑制剂最终也会促进脂肪发炎,”他说。“这消除了当药物到达脂肪中称为巨噬细胞的炎症细胞时抗炎效应。”

“从我们的研究中,”Tabas博士补充说,“我们知道DPP4与这些细胞上的分子相互作用以增加炎症,如果我们能够阻止这种相互作用,我们可能会阻止酶引起炎症和胰岛素抵抗。

因此,研究人员将肝脏细胞中的DPP4作为靶点,而不是肠道。这减少了脂肪炎症并降低了胰岛素抵抗。

DPP4抑制剂也会降低血糖。

走向人类临床试验
正如Tabas博士所报道的,“在肝细胞中特异性抑制DPP4可以攻击胰岛素抵抗 - 这是2型糖尿病的核心问题 - 至少在我们的临床前模型中。”

研究人员解释了这些发现对未来2型糖尿病治疗的意义。塔巴斯博士说:“如果我们能够开发出针对人类肝脏DPP4的方法,这可能是治疗肥胖诱发的2型糖尿病的一种强有力的新方法。”

Ahmed A. Hasan博士,全国心脏,肺和血液研究所动脉粥样硬化血栓和冠状动脉疾病分部的医疗官员和项目主任也评论了这一发现。

他说:“这项研究揭示了治疗2型糖尿病和心脏代谢紊乱的潜在新靶点。”

“这些发现可能为未来的临床试验铺平道路,以测试基于这一目标的新治疗方法是否可以改善糖尿病患者的胰岛素抵抗,需要更多研究。”
 
Ahmed A. Hasan博士
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