为什么压力导致体重增加?研究证明了这一点


时间:2018-04-06 12:45:23  次浏览 )

 

 在Cell Metabolism杂志上发表的新研究可能已经找到了长期暴露于压力与肥胖密切相关的原因。答案在于脂肪细胞和压力荷尔蒙的时间之间的关系。


由加利福尼亚州斯坦福大学医学院化学和系统生物学助理教授玛丽特鲁埃尔领导的研究人员对我们的身体产生脂肪细胞的另一种天然和熟知的过程感到困惑。

在人体中,所谓的前体细胞或祖细胞 - 即未分化的干细胞和完全分化的干细胞之间的中间状态- 转化为脂肪细胞,导致体重增加。

一个健康的人将不超过1%的前体细胞转化为脂肪细胞,并且在被称为糖皮质激素的激素触发时这样做。

糖皮质激素是由人体产生的减轻炎症的天然类固醇激素。正如特鲁埃尔及其同事在他们的论文中解释的那样,一个人的糖皮质激素水平自然会在一整天内上升和下降,这是一个由我们的昼夜节律调节的周期。

但是这些激素也可以通过外部刺激来促进,如短期或长期压力。然而,这项新研究的高级研究人员发现了这种动态的吸引力。

“由于正常的昼夜节律或当我们的糖皮质激素水平在我们运动或从温暖的建筑物进入寒冷时飙升,每当早晨糖皮质激素水平高时,为什么我们不会淹死脂肪?” 特鲁埃尔问自己。

“为什么失去糖皮质激素分泌的正常节律 - 例如慢性压力,时差和班次工人的睡眠中断等 - 与肥胖症有关?”

这些问题促使特鲁埃尔和她的同事开始新的研究。

糖皮质激素如何影响脂肪细胞?
为了找出答案,科学家进行了几项实验。在第一项研究中,研究小组在4天的时间内以“节奏脉冲”的形式将糖皮质激素混合物中的前体脂肪细胞浸泡。

他们统计有多少祖细胞变成了脂肪细胞,并发现一个48小时的激素脉冲导致大多数细胞变成脂肪细胞,而较短的脉冲导致最小的细胞分化。

特鲁埃尔和同事想深入研究,因此他们放大了祖细胞可以“告诉”什么时候变成脂肪细胞的分子机制。科学家们对什么使祖细胞忽略短脉冲但是对较长脉冲有反应感兴趣。

为了解决这个谜团,他们使用单细胞活体成像来追踪已知与脂肪细胞分化和成熟相关的蛋白质的活性:PPAR-γ(PPARG)。

在数天的过程中跟踪这种蛋白质数天,并使用计算机建模显示,有两种类型的反馈帮助祖细胞忽略糖皮质激素的正常昼夜循环,并且仅滤出长的激素脉冲。

具体而言,作者写道:“这种昼夜节律滤波需要对PPARG进行快速且缓慢的正反馈。” 在他们以前的研究的基础上,科学家们还发现了其他调节34小时反馈循环的蛋白质,使PPARG继续积累,导致更多的脂肪细胞。

“现在我们知道控制开关的昼夜节律代码,并且我们已经确定了涉及的关键分子,”特鲁埃尔说。

最后,科学家们不得不测试这种新发现的昼夜节律代码是否在哺乳动物中以相同的方式工作。因此,在21天的过程中,他们增加了一组小鼠的糖皮质激素水平,并将它们的重量与对照组啮齿动物的重量相比较。

实验表明,糖皮质激素促进的小鼠获得了与对照组小鼠相比增加一倍的重量。科学家们发现,这不仅是由于新脂肪细胞的产生,也是由于现有脂肪细胞的生长。

持续的压力会导致体重增加
Teruel说,这些发现“[解释]为什么用糖皮质激素类药物治疗,这对于类风湿性关节炎和哮喘患者的功能甚至是必不可少的,这些药物与肥胖症有着密切的联系,并且[建议]可以安全地给予这些治疗方法没有体重增加和骨质流失的常见副作用。“

此外,高级研究人员指出,研究如何阐明压力引起的人体增重过程,并提供如何控制它的线索。

“是的,你压力的时间确实很重要,”她说。“由于前体细胞通过双稳态开关转化为脂肪细胞,这意味着您可以通过脉冲控制过程。”

“我们的研究结果表明,即使你患有严重压力或用糖皮质激素治疗类风湿性关节炎,你也不会增加体重,”特鲁埃尔继续说道,“只要压力或糖皮质激素治疗只在白天发生。

“但是如果你在夜间经历慢性,持续性压力或服用糖皮质激素,那么正常的昼夜糖皮质激素振荡的丧失将导致显着的体重增加。”
 
玛丽特鲁埃尔
 
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